| 研究課題/領域番号 |
23650230
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
久和 茂 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 教授 (30177943)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 疾患モデル / 糖尿病 / 慢性炎症 / 脂肪組織 / 免疫 / NKT 細胞 / インターフェロン-γ / 相互作用 / マウス / 肥満 / 脂肪組織炎症 / NKT細胞 / 脂肪細胞 / CD1ｄ１ |
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| 研究概要 |
ナチュラルキラーT(NKT)細胞の脂肪組織炎症への影響を調べるために、肥満およびやせ(対照群)のC57BL/6Jマウスの内臓脂肪組織のNKT細胞のサブセットについて解析した。やせマウスの脂肪組織のNKT細胞のリンパ球全体に対する割合は脾臓や末梢血よりも大きく、脂肪組織の一部のNKT細胞はCD69を高発現し、細胞内IFN-γの発現も高く、脂肪組織のNKT細胞は何らかのメカニズムにより活性化されていることが示唆された。3T3-L1細胞のinvitroでの脂肪細胞への分化系を用いて解析したところ、3T3-L1細胞のIFN-γ受容体は分化前と脂肪細胞成熟後に発現していた。IFN-γ刺激による3T3-L1細胞のPPARγの発現量は分化初期では有意に低下したが、脂肪細胞成熟後では上昇した。一方、3T3-L1細胞のCD1d1の発現は脂肪細胞の分化に伴って顕著に増加し、さらにIFN-γの刺激によってさらに増加した。NKT細胞と3T3-L1細胞の共培養を行ったところ、NKT細胞のIFN-γ産生の増加と3T3-L1細胞のCD1d1発現の上昇がみられ、NKT細胞と脂肪細胞は相互作用することが示唆された。
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