| 研究課題/領域番号 |
23650341
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 吉備国際大学 |
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研究代表者 |
加納 良男 吉備国際大学, 保健医療福祉学部, 教授 (70116200)
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| 研究分担者 |
河村 顕治 吉備国際大学, 保健医療福祉学部, 教授 (40278974)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | p38MAPK / JNK / Akt / PI3K / ERK / Aging / Anti aging / Aiging / Anti aiging / Fibroblast / Mouse / ｐ３８MAPK USA / JNK USA / Aｋｔ USA / P13K USA / ERK USA / Aging USA / Anti aging USA |
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| 研究概要 |
本研究は、細胞内シグナル伝達変異細胞を利用して、神経再生とリハビリテーション効率を向上させるための実験を行いリハビリテーションの分子メカニズムを解明し、脳梗塞等による麻痺の回復を目的とした。そのため我々が開発した３種類の細胞内シグナル伝達変異細胞用いて実験を行い、大きく３つの成果を得ることができた。（１）温熱療法等のリハビリテーション刺激は、細胞内シグナル伝達系のp38キナーゼを働かせて神経再生を促進させていることが判明した。（２）脳梗塞片マヒの改善に働くアセチルコリンは同伝達経路のERK酵素が働いていることが判明した。（３）神経細胞の長期生存にはAkt酵素が働いていることが判明した。
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