| 研究課題/領域番号 |
23651055
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
小島 周二 東京理科大学, 薬学部, 教授 (90119579)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ナノ粒子 / 活性酸素 / 環境科学 / ATP受容体 / 細胞毒 / シリカ / 活性酸素（ROS） / ATP・ ATP 受容体 / HaCaT 細胞 / 活性酸素（ROS）産生 / ＡＴＰ / マウス腎メサンギウム細胞 |
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| 研究概要 |
研究成果の概要(和文):マウス腎メサンギウム細胞に粒子径30、70、及び300 nmのナノシリカ粒子(各々、nSP30、nSP70、及びnSP300)を暴露し、ATP・ATP受容体シグナリングを介した活性酸素産生(ROS)産生機構を検討した。その結果、nSP30 とnSP70のシリカ粒子で有意な細胞からの ATP 放出、Ca2+の細胞内流入、および ROS 産生がみられ、ATP分解酵素(apyrase)処理によりこれらの現象が抑制された事から、ナノ粒子による ROS 産生に ATP・ATP 受容体シグナリングの関与が示唆された。さらに、ヒト皮膚上皮HaCaT 細胞でもほぼ同様な結果を得た
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