| 研究課題/領域番号 |
23657127
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
生沼 泉 京都大学, 大学院・生命科学研究科, 助教 (40452297)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | R-Ras / 低分子量 G タンパク質 / ガイダンス因子 / アクチン / セマフォリン / 低分子量Gタンパク質 / 低分子量G蛋白質 / インテグリン / M-Ras |
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| 研究概要 |
本研究で、我々は、がん細胞において、ガイダンス因子シグナル破綻により、活性が亢進することが知られている低分子量 G タンパク質、R-Ras の、細胞内情報伝達機構を明らかにした。生化学的実験により、R-Ras の新奇エフェクターとして、アクチン骨格制御タンパク質の Lamellipodin を同定した。その上で、R-Ras-Lamellipodin の経路が、反発性ガイダンス因子シグナルの下流で駆動されるシグナル伝達経路であることを、確かめた。
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