| 研究課題/領域番号 |
23658237
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大迫 誠一郎 東京大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00274837)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / 化学物質 / 後世代影響 / メチル化 / 生殖細胞 / 進化 / 肝臓 / 薬物代謝酵素 |
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| 研究概要 |
ダイオキシン（TCDD）曝露させ雄産仔を正常な雌に交配させ生まれた雄のエピゲノムを比較したが、どの組織でもCyp1a1プロモーター領域（転写開始点-500）CpGのメチル化頻度は対照群とほぼ同じであった。このことから後世代影響を示唆するデータは得られないと判断された。次にHep1c1c7細胞で低メチル化を検討したが、Cyp1a1 CpGは全くメチル化されていなかった。そこで、C57BL/6J F1の肝臓低メチル化に焦点を当てた。TCDDによる低メチル化は出生3日で生じ始め、ChIPアッセイによりDNAメチル化転移酵素3種のうちDnmt1とDnmt3bの結合がTCDDで低下することがわかった。
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