| 研究課題/領域番号 |
23659118
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
岡田 泰伸 生理学研究所, 所長 (10025661)
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| 研究分担者 |
佐藤 かお理 (沼田 かお理) 生理学研究所, 細胞器官研究系, NIPS リサーチフェロー (60614196)
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| 連携研究者 |
上田 陽一 産業医科大学, 医学部, 教授 (10232745)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 浸透圧センサー / バソプレシン視索上核 / アニオンチャネル / タウリン / グリシンレセプター / 低浸透圧センサー / バソプレシン / 視索上核 |
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| 研究概要 |
アルギニンバソプレシン(AVP)は、これを産成するAVP ニューロンから体液浸透圧依存的に分泌される。低浸透圧時には、AVP ニューロンに発現する膜伸展不性化カチオンチャネル(SIC)の不活性化と、周囲の細胞膨張したグリアから放出されたタウリンによるAVP ニューロンのグリシンレセプター(GlyR)活性化との両方によってもたらされる過分極がAVP分泌を抑制するというのが現在の教科書的学説であるが、今回、AVP ニューロンにSIC活性は見られず、放出タウリンによるGlyR活性化はむしろ脱分極をもたらすこと、低浸透圧センサーはタウリン放出をもたらすアニオンチャネルであることを明らかにした。
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