| 研究課題/領域番号 |
23659134
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
三枝 理博 金沢大学, 医学系, 准教授 (20296552)
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| 連携研究者 |
桜井 武 金沢大学, 医学系, 教授 (60251055)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 中枢・末梢神経 / 睡眠・覚醒 / オレキシン / ノルアドレナリン / セロトニン / ウィルスベクター / DREADD / マウス / ナルコレプシー / AAV / 遺伝子治療 / 睡眠･覚醒 |
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| 研究概要 |
ナルコレプシーは強い眠気と情動性脱力発作（カタプレキシー）を主症状とする睡眠障害であり、その病態にオレキシン産生ニューロン（オレキシンニューロン）の変性・脱落が関わる。しかし、オレキシンニューロンがナルコレプシーを抑制するメカニズムは不明であった。
本研究ではマウスにおいて、青斑核・ノルアドレナリンニューロンと背側逢線核・セロトニンニューロンがオレキシンニューロンの下流で働き、前者は強い眠気、後者はカタプレキシーを抑制することを明らかにした。また、これらのニューロンを人為的に活性化してナルコレプシーを抑制する方法を開発した。
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