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不整脈モデルを用いたイオンチャネルを制御する活性酸素産生酵素新規分子種の機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 23659140
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 薬理学一般
研究機関京都府立医科大学

研究代表者

矢部 千尋 (西村 千尋 / 矢部 千尋(西村千尋))  京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 教授 (70150571)

研究分担者 岩田 和実  京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (60305571)
松本 みさき  京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (80533926)
張 嘉  京都府立医科大学, 医学研究科, プロジェクト研究員 (50599222)
松野 邦晴  京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50420708)
研究期間 (年度) 2011 – 2012
研究課題ステータス 完了 (2012年度)
配分額 *注記
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
キーワード循環器・高血圧 / 不整脈 / チャネル / 活性酸素種
研究概要

心房細動の発症に活性酸素種が Ca^2+や K^+チャネルの機能調節を介して関与する可能性が示されている。一方、敗血症の病態においては心房不整脈の易誘発性が知られる。研究者らは敗血症モデルの心臓において活性酸素産生酵素 NADPH オキシダーゼの新規分子種 NOX1 の発現が誘導され、心筋細胞のアポトーシスに寄与することを見出したことから、本研究では NOX1が心房性不整脈の発生に関与しているか否かを、Nox1 遺伝子欠損マウスを用いて検討した。

報告書

(3件)
  • 2012 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2011 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 備考 (2件)

  • [備考] 病態分子薬理学

    • URL

      http://www.f.kpu-m.ac.jp/doc/classes/basicmedicine/218.html

    • 関連する報告書
      2012 実績報告書
  • [備考]

    • URL

      http://www.f.kpu-m.ac.jp/doc/classes/basicmedicine/218.html

    • 関連する報告書
      2011 実施状況報告書

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公開日: 2011-08-05   更新日: 2025-11-18  

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