| 研究課題/領域番号 |
23659143
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 兵庫医療大学 |
|---|
研究代表者 |
馬場 明道 兵庫医療大学, 薬学部, 教授 (70107100)
|
|---|
| 研究分担者 |
新谷 紀人 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (10335367)
早田 敦子 大阪大学, 連合小児発達学研究科, 助教 (70390812)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | シグナル情報伝達系 / ミトコンドリア / 2 型糖尿病 / 酸化ストレス / 膵β細胞 / 2型糖尿病 / 心臓 / 遺伝子改変マウス / 膵臓 / 糖尿病 / マイトファジー / ミトコンドリア病 |
|---|
| 研究概要 |
本研究では膵β細胞過形成関連遺伝子(HPGB)という新規遺伝子の機能を解析した。HPGBが内因性のミトコンドリア融合阻害因子として機能すること等を確認するほか、本分子が酸化ストレスやマイトファジーの制御に関与する可能性を見出した。またその融合阻害活性に関わるアミノ酸残基を同定した。さらに膵β細胞や心筋での過剰発現マウスを創出した。β細胞過剰発現マウスの解析から、HPGBには2型糖尿病病態下において膵β細胞における細胞増殖の亢進作用と過酸化脂質蓄積の抑制作用があることが見出された。本研究によりHPGBの生理・病態的意義が初めて明らかとなった。
|
