| 研究課題/領域番号 |
23659205
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
高松 哲郎 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 教授 (40154900)
|
|---|
| 連携研究者 |
田中 秀央 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (60236619)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 心筋 / 収縮帯 / コスタメア / βジストログリカン / 多光子 CALI / 多光子CALI / 緑色蛍光蛋白質 / 多光子 / レーザーアブレーション |
|---|
| 研究概要 |
心筋が虚血後に再灌流障害を受けると、アクチン・ミオシンの過収縮からなる収縮帯を伴う特徴的な壊死が生じる。本研究では、コスタメア構成分子であるβジストログリカン(β-DG)の局所的機能破綻が収縮帯形成の重要な役割を演じているとの仮説を立て、これを検証するためにβ-DG-EGFP とアクチン-RFP とを同時に発現させたラット初代培養心筋細胞を作成、心筋細胞膜上の EGFP 蛍光に対して近赤外超短パルスレーザーによる多光子励起分子機能阻害を施した。これにより細胞膜上に発現するβ-DG の選択的破綻が、心筋細胞の収縮帯の形成に寄与することが明らかになった。
|
