| 研究課題/領域番号 |
23659309
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
病態検査学
|
|---|
| 研究機関 | 日本大学 |
|---|
研究代表者 |
小野 真一 日本大学, 薬学部, 教授 (20246862)
|
|---|
| 研究分担者 |
鈴木 裕 日本大学, 医学部, 准教授 (10287625)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
|
|---|
| キーワード | 銅イオン / Ammonium tetrathiomolybdate / 変異SOD1 / 銅イオンキレート / テトラチオモリブデン酸 / 筋萎縮性側索硬化症 / バイオマーカー |
|---|
| 研究概要 |
ヒト変異SOD1(G93A、G127TGGG(G127X)、G85R、D90A)を有するtransgeni(Tg)マウスではいずれも脊髄銅濃度は対照よりも有意に高かった。G93AとD90AはSOD1活性部位において銅親和性が高く、G127XとG85Rは親和性が低い。すなわちSOD1活性に関与しない余剰な銅の存在が示唆された。銅取り込みに関与するSteap2、Ctr1、Cox17、Atox1はいづれのTgマウス脊髄でも有意に増加、銅排泄に関与するAtp7aは有意に低下していた。G93Aマウスでは脊髄銅濃度は週齢依存的に上昇していた。変異SOD1を有するALSでは銅イオンが疾病のバイオマーカーとして有用であることが示唆された。
|
