| 研究課題/領域番号 |
23659431
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
長谷川 好規 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20270986)
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| 研究分担者 |
橋本 直純 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (30378020)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肺の再生 / 低酸素 / PTEN / 組織微小環境 / 上皮間葉系移行 / EMT / 肺構成細胞 / 再生医療 / 肺傷害 |
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| 研究概要 |
我々は肺構成細胞の再生治療における基盤的知識を構築するために、上皮間葉系移行(EMT)誘導、その復元メカニズムの機序を解明した。1つは、EMT 誘導分子とされる Twist について、2 つは、肺傷害において組織障害部位に遷延化低酸素状態について明らかにした。その結果、肺上皮細胞機能のひとつとされるサーファクタント D 蛋白は急性低酸素において産生亢進し、遷延化低酸素では EMT に合致する抑制を示した。3つは、慢性難治性呼吸器疾患におけるPTEN の機能に着目した。その結果、低酸素刺激が PTEN の発現抑制とp-PTEN/PTEN 比率上昇を介して PTEN 活性減弱を誘導することを示した。本研究から、肺再生における遷延化低酸素状態の影響、EMT 制御分子としての PTEN の可能性について明らかにした。
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