| 研究課題/領域番号 |
23659438
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
森 建文 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40375001)
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| 研究分担者 |
伊藤 貞嘉 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40271613)
高橋 信行 東北大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (40588456)
金田 朋洋 東北大学, 大学病院, 講師 (50323019)
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| 連携研究者 |
高橋 信行 東北大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (40588456)
金田 朋洋 東北大学, 病院, 講師 (50323019)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 腎臓病 / 低酸素 / prolyl hydroxylase / 虚血 / 酸化ストレス / ノックアウトマウ ス / ミトコンドリア / ノックアウトマウス / 腎血流 |
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| 研究概要 |
腎mTALでは低酸素刺激によりミトコンドリア由来の酸化ストレス産生が上昇した。腎虚血再灌流における腎髄質血流量低下はMitoTEMPOの前投与により有意に抑制された。[^<15>O]H_2O,[^<18.F]FRP-170を用いたPETを確立した。PHDコンディショナルノックアウトマウスを作成し、腎髄質血流量の応答を測定した。低酸素は腎臓ミトコンドリア酸化ストレス産生を上昇させて腎髄質血流量を低下させ腎障害を増悪させる可能性が示された。
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