研究課題
挑戦的萌芽研究
腸幹細胞とそのニッチであるPaneth細胞がGVHDの標的であることを世界で初めて明らかにし、GVHDとは生体のホメオスタシスと修復機転の破綻による免疫病であることを証明した。またGVHDによるPaneth細胞ダメージによって、defensinなど内因性抗菌ペプチドの産生が低下し、腸内細菌叢の多様性が喪失し、常在菌から病原菌への菌交代現象がみられ、これが破綻した粘膜バリアより侵入し感染症の原因となることを示した。非吸収性抗生剤の投与によって、腸内細菌叢の是正により、GVHDの軽減も観察され、以上の結果から、造血幹細胞移植後の新たな菌交代メカニズムが明らかとなり、造血幹細胞移植後の2大合併症であるGVHDと感染症の間に従来認識されていなかったクロストークが存在することが示唆された。
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