| 研究課題/領域番号 |
23659545
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
島田 眞路 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (10114505)
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| 研究分担者 |
川村 龍吉 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (70262657)
小川 陽一 山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (20377542)
青木 類 山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (10377541)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | HIV / HSV-2 / 抗菌ペプチド / ランゲルハンス細胞 / HIV感染 / 性行為HIV感染 / ＨＳＶ / ＨＩＶ / 経皮感染 / 自然免疫 |
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| 研究概要 |
ヒトヘルペスウイルス 2 型(HSV-2)は HIV 感染リスクを高めることが知られている。性行為 HIV 感染における初期ターゲット細胞であるランゲルハンス細胞(LC)の HIV 感染性に対する HSV-2 の影響を検討した。HSV-2 は上皮細胞からのβディフェンシンやLL-37 の産生を誘導したが、これら抗菌ペプチドの中で LC のHIV 感染性に影響を与えるのはLL-37 のみであった。実際にsiRNA を用いて LL-37 をノックダウンした表皮細胞に HSV-2 を曝露した培養上清は LC の HIV 感染増強効果を失うことが確認された。これらの実験結果より、HSV-2 は上皮細胞からの LL-37 産生を誘導することによって HIV 感染リスクを高めることが示唆された。
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