| 研究課題/領域番号 |
23659587
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
栗政 明弘 鳥取大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80343276)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 放射線腫瘍学 / バイオセンサー / DNA修復 / 細胞周期 / 抗がん剤 / 放射線 |
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| 研究概要 |
DNA損傷応答に関与する癌抑制因子53BP1は、DNA二本鎖切断損傷(DSB)部位へと急速にリクルートされ、損傷フォーカスを形成する。53BP1に変異を導入することで細胞内に安定的に発現できるGFP-53BP1 融合タンパク質を見出し、DNA損傷を検出するバイオセンサーを開発した。さらに、共発現させたPCNA-DsRedの核内局在パターンにより細胞周期の移行を同定できるシステムを構築した。これら2つの蛍光タンパク質を発現するU2OS細胞株(U2RDP-LE53-21)を用いることにより、異なる細胞周期で生じるDNA損傷を生きた状態で観察することが可能となった。本研究では、通常培養と3つのDNA損傷誘導薬剤を用いた場合においてライブセルイメージングを行い、細胞周期の違いにより損傷フォーカスがどのように誘導されるかを検証した。U2RDP-LE53-21は細胞周期依存的なDNA損傷の検出が可能であり、今後抗がん剤開発や放射線増感剤開発に役立つ可能性を示した。
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