| 研究課題/領域番号 |
23659643
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
源 利成 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (50239323)
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| 研究分担者 |
川上 和之 金沢大学, がん進展制御研究所, 准教授 (00293358)
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| 連携研究者 |
曽我 朋義 慶應義塾大学, 環境情報学部, 教授 (60338217)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 消化器がん / エネルギー代謝 / 標的治療 / GSK3β |
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| 研究概要 |
我々は,glycogen synthase kinase (GSK) 3βのがん促進作用を発見し,GSK3β阻害によるがん治療効果を消化器がん細胞と動物実験で実証した.糖代謝の初期段階で,GSK3βはグリコーゲン合成と解糖という相反経路の起点を調節する.本研究では,がん特有の糖代謝に対するGSK3βの病的作用をメタボロームの理論と技法により解析した.その結果,GSK3βは解糖とミトコンドリアの酸化的リン酸化の均衡を制御する代謝経路に作用して,がん細胞の病的代謝(Warburg効果)を誘導することを示唆する代謝産物の変化が観察された.これがGSK3β阻害によるがん治療効果の重要なメカニズムであると考えられる.
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