| 研究課題/領域番号 |
23659703
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
高橋 大介 北海道大学, 北海道大学病院, 助教 (90528845)
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| 研究分担者 |
岩崎 倫政 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (30322803)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / 軟骨 / 骨 / Syndecan-4 |
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| 研究概要 |
これまでに我々は、Syndecan4KO(Syn4欠損)マウスの関節リウマチ(RA)モデル(CIA:collagen-inducedarthritis)を用いて、Syn4の欠損により関節炎の重症度・発症率が有意に低下することを明らかにした。またSyn4が所属リンパ節のB細胞に高発現していることを明らかとし、さらにSyn4KOマウスの所属リンパ節では、B細胞が効率よく抗体産生を行う場として重要な胚中心(germinalcenter)構造の形成異常と、胚中心形成に関与するB細胞亜群数が有意に低下していることを示した。またその結果として、自己組織の障害を引き起こすIgGサブクラス(totalIgG,IgG2a,IgG2b)の抗体産生がSyn4KOマウス群で有意に低下していたことも明らかとした。このことから、Syn4はB細胞応答を制御し、胚中心形成さらには抗体産生を促進させることで、RAの病態に深く関わっている可能性がある。
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