| 研究課題/領域番号 |
23659966
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
田中 栄二 徳島大学, 大学院・へルスバイオサイエンス研究部, 教授 (40273693)
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| 研究分担者 |
黒田 晋吾 徳島大学, 大学院・へルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (40332796)
日浅 雅博 徳島大学, 大学院・へルスバイオサイエンス研究部, 助教 (90511337)
藤原 慎視 徳島大学, 病院, 助教 (70403706)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 歯科矯正学 / 関節リウマチ / RANKLシグナル / 破骨細胞 / 免疫細胞 / 関節骨破壊 / 樹状細胞 |
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| 研究概要 |
リウマチ自然発症MRL/lprマウスの破骨細胞の詳細な機能解析を行った結果、同マウスでの破骨細胞の機能亢進が、骨破壊を伴う関節リウマチ病態で重要な役割を果たしていることに加え、破骨細胞におけるFasシグナルが破骨細胞の分化、機能に制御的に関与していることが示唆されたと結論し、S1P/S1PR1シグナルの制御による破骨細胞遊走能の制御が新たな関節リウマチの治療法となりうる可能性が示唆された。
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