| 研究課題/領域番号 |
23689026
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
高屋 明子 千葉大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (80334217)
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| 連携研究者 |
山本 友子 千葉大学, 大学院薬学研究院, 教授 (60110342)
佐藤 慶治 千葉大学, 大学院薬学研究院, 助教 (00554586)
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| 研究期間 (年度) |
2011-11-18 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2013年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | サルモネラ / カスパーゼ－8 / 炎症反応 / 細胞死 / エフェクター / SPI1エフェクター / 骨髄細胞 / GogA / カスパーゼ-8 / RNAヘリカーゼ / カスパーゼー8 / SPI1 / SPI2 |
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| 研究概要 |
カスパーゼ－8はアポトーシスの実行因子である一方、NFκB活性化を介した炎症反応惹起に関わる。我々は新規サルモネラエフェクターGogAが感染マクロファージにおいてカスパーゼ－8活性化に関わることを見出した。GogAは感染初期におけるNFκB活性化、それに続く炎症性サイトカインIL-1β発現制御に関与した。GogAによるカスパーゼ－8活性化にはLSm8が必要であった。一方、カスパーゼ－8活性化はGogAの過剰発現だけでは変化しないことから、他の因子の関与が示唆された。サルモネラはGogAの分泌量を制御することによりNFκBカスケードを制御し、感染を成立させていると考えられる。
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