研究課題
若手研究(B)
活動依存的シナプス可塑性は広く学習と記憶の細胞学的基盤として受け入れられている。なかでもシナプスの連合性は活動依存性のシナプス可塑性においてシナプスの印付けと新規に合成される神経可塑性関連タンパク質との相互作用によって説明することが出来る。可塑性関連のセリン・プロテアーゼ(neuropsin)がシナプス入力依存的に長期増強(LTP)特異的にシナプスタグ形成に関係すると報告した。Neuropsinはインテグリンβ1およびCaMKIIシグナルによってシナプスの連合性に寄与する事が明らかとなった。シナプスの印付けの役割は、複雑な神経ネットワークの制御および情報処理に役立っていると考えられている。すなわち、このメカニズムが破綻した場合、様々な神経疾患を引き起こすことが考えられる。この発見は今後、シナプス連合の異常とされる PTSD の発症機構の解明などに役立つと考えられる。
すべて 2012 2011 その他
すべて 雑誌論文 (6件) (うち査読あり 6件) 学会発表 (11件)
J Neurosci.
巻: 32 号: 37 ページ: 12657-12672
10.1523/jneurosci.2542-12.2012
Virtual Journal for Biomedical Optics
巻: 7 号: 6 ページ: 6097-6108
10.1364/oe.20.006097
Biosens Bioelectron
巻: 38 号: 1 ページ: 21-30
10.1016/j.bios.2012.06.035
Mol Brain
巻: 5 号: 1 ページ: 43-43
10.1186/1756-6606-5-43
120005323021
Journal of Physiology [London]
巻: 589 号: 14 ページ: 3559-3573
10.1113/jphysiol.2011.206169
Journal of physiology
巻: vol. 589 ページ: 3559-73