| 研究課題/領域番号 |
23701048
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
北嶋 俊輔 金沢大学, がん進展制御研究所, 博士研究員 (90566465)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | Rb / p53 / Cancer stem cell / Inflammation / Trp53 |
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| 研究概要 |
がん抑制遺伝子Rbの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。これまでに私達は、p53が欠損したがん細胞において、Rbの不活性化により、がん幹細胞様細胞が出現することを明らかにした。RNA sequenceにより遺伝子発現を解析した結果、Rb不活性化により誘導されるがん幹細胞様細胞群では炎症性サイトカインの発現が亢進していることが明らかになった。さらに遺伝子ノックダウン実験から、これら炎症性サイトカインの分泌さらにその下流のSTAT3活性化が、Rb不活性化によるがん幹細胞様細胞の誘導と炎症性がん微小環境の形成に寄与することが明らかになった。これは、Rb不活性化が、がん細胞の幹細胞性獲得というCell autonomousな作用のみならず、Non-cell autonomousな作用を介して、がんの悪性化を促進することを意味する。
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