| 研究課題/領域番号 |
23770231
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
大寺 秀典 九州大学, 医学研究院, 助教 (40380612)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 生体膜 / ミトコンドリア / 膜形態 / 分裂 / ミトコンドリアダイナミクス / アポトーシス / タンパク質選別輸送 / ペルオキシソーム |
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| 研究概要 |
ミトコンドリアの分裂は細胞機能の維持に極めて重要であり、その破綻は老化、神経変性疾患などにおける神経細胞死などの原因となる。細胞質に存在するダイナミンファミリー型GTPaseであるDrp1がミトコンドリア分裂の実行因子として働く。内在性Drp1は、ミトコンドリア上にドット状構造物として観察される。MffをRNAi抑制するとミトコンドリアが伸長して、それに伴いDrp1は細胞質に散在してしまう。それとは対照的にMffの過剰発現によりDrp1のリクルートが促進されミトコンドリア分裂が亢進する。従って、Mffはミトコンドリア分裂に必用なDrp1リクルートの際の受容体であることを示唆している。Drp1はおそらくMffと共にミトコンドリア膜面上に自己会合により巻き付き膜を切断する。MIEF1はDrp1と結合してDrp1の自己会合を促進してGTP加水分解活性を阻害する。一方、MffはMIEF1によるDrp1加水分解活性の阻害をキャンセルする。これらの結果から、MIEF1はGTP結合型Drp1と結合して加水分解を停止させ、この間ミトコンドリア上でDrp1の自己会合を安定化させるのではないかと予想される。
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