| 研究課題/領域番号 |
23790096
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
多胡 めぐみ 慶應義塾大学, 薬学部, 講師 (30445192)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | JAK2 / V617F 点変異 / 真性赤血球増加症 / STAT5 / c-Myc / ODC / Aurka / 慢性骨髄増殖性腫瘍 / JAK2V617F変異体 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼ JAK2 の点変異体 (V617F) は、転写因子 STAT5 の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2 変異体の下流で STAT5 の活性化を介して、転写因子 c-Myc およびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 ODC や分裂期キナーゼ Aurka の発現が誘導されることを見出した。 c-Myc および ODC は JAK2 変異体による細胞増殖や腫瘍形成に寄与し、Aurka は JAK2変異体の持つ抗がん剤耐性
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