| 研究課題/領域番号 |
23790107
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 同志社女子大学 |
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研究代表者 |
菅野 陽介 同志社女子大学, 薬学部, 助教 (40416178)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | LPS / uPAR / 炎症性骨破壊 / osteoblasts / osteoclasts / 骨芽細胞 / 破骨細胞 |
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| 研究概要 |
我々は、LPSによって誘導される炎症性骨破壊においてuPARがどのような役割を担っているのかを明らかにすることを目的とし、研究を行った。最初に、LPSは破骨細胞においてuPARの発現を増加させるが、骨芽細胞では影響を及ぼさないことを発見した。次に、uPARの発現が減少しているとLPSが誘導するNF-kBの活性化は抑制され、uPARの発現が増加しているとNF-kBの活性化は促進されることを発見した。また、LPSが誘導するNF-kBの活性化及び破骨細胞への分化はuPAとuPARとの結合によって制御されることを発見した。更に、骨芽細胞においてLPSが誘導するRANKLの発現機構にもuPARが関与していることを明らかにした。
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