研究課題
若手研究(B)
モノアシルグリセロールリパーゼ(MGL)欠損マウスおよび細胞質型ホスホリパーゼα(cPLA2α)欠損マウスにおいてリポポリサッカライド投与による発熱を比較したところ、MGL欠損マウスにおいては発熱応答が消失することを発見した。詳細な検討により、MGLが視床下部におけるプロスタグランジンE2産生を介して発熱応答を媒介することが明らかとなった。
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