| 研究課題/領域番号 |
23790362
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
大隈 貞嗣 三重大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70444429)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 代謝異常学 / メタボリックシンドローム / 炎症 / シグナル伝達 / マクロファージ / 生活習慣病 |
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| 研究概要 |
近年、メタボリックシンドロームの発症には炎症メカニズムの関与が必要であることが明らかにされつつある。炎症制御の中心的因子であるp38αの血管血球系ノックアウトマウスを作製することにより、炎症制御によるメタボリックシンドロームへの介入メカニズムを検討した。p38αの血管血球系ノックアウトマウスでは高脂肪食によるインスリン抵抗性および肥満が抑制されること、脂肪組織における炎症性サイトカインの発現が減少していること、脂肪組織へ浸潤する炎症性マクロファージが減少し、また炎症性マクロファージにおけるケモカインレセプターの発現が低下していることを明らかにした。このことから、p38αは脂肪細胞における慢性炎症を介してインスリン抵抗性を制御していることが示唆された。さらに、肝臓における脂質代謝制御遺伝子の発現が変化していたことから、血球細胞におけるp38αは肝における脂質代謝への影響を介して、肥満を制御している可能性が示唆された。
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