| 研究課題/領域番号 |
23790363
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 熊本大学 (2013)
大阪大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
大坪 和明 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (30525457)
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| 連携研究者 |
是金 宏昭 独立行政法人理化学研究所, 疾患糖鎖研究チーム, 研究員 (50421912)
中嶋 和紀 独立行政法人理化学研究所, 神経膜機能研究チーム, 研究員 (10442998)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 糖鎖修飾 / グルコーストランスポーター / グルコースセンサー機能 / 膵臓β細胞 / 糖転移酵素発現調節 / 糖尿病 / 高脂肪食 |
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| 研究概要 |
膵臓β細胞がもつグルコースセンサー機能の維持に重要な役割を果たす糖転移酵素 GnT-IVaに着目し、その生理的な機能制御のメカニズムの解析を通じて新たな糖尿病治療薬開発の基盤研究を実施した。その結果、高脂肪食摂取により誘導される酸化ストレスが引き金となってGnT-IVaの発現を抑制し、β細胞のグルコースセンサー機能を障害し、インスリン分泌が低下することが判明した。また、β細胞でGnT-IVaを強制発現することで、β細胞の機能や糖代謝の保持が可能であることが判明し、GnT-IVaおよび糖鎖が糖尿病治療の標的となる確証を得た。また、GnT-IVaの発現を誘導する化合物探索アッセイ系を確立した。
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