| 研究課題/領域番号 |
23790444
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
野島 聡 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40528791)
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| 連携研究者 |
熊ノ郷 淳 大阪大学, 大学院 医学系研究科, 呼吸器・免疫アレルギー内科学教授 (10294125)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | セマフォリン / 点突然変異 / 網膜ホメオスタシス / 網膜変性疾患 / 病理学 |
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| 研究概要 |
Sema4A遺伝子に点突然変異を有する種々の遺伝子改変マウスを作成し、そのうちのひとつであるF350C変異が網膜色素変性症の原因となることを証明した。更に、変異が生じることによりSema4A蛋白の立体構造が崩壊してしまい、そのせいで、Sema4Aが発現している網膜色素上皮細胞が網膜を保護する種々の物質を網膜視細胞に供給できなくなることを見出した。更に、Sema4Aを標的とする遺伝子治療をマウスの網膜に行うことにより、網膜色素変性症の発症を抑制することにも成功した。以上は、網膜色素変性症の新たな病態メカニズムを明らかにするとともに、網膜色素変性症に対する治療法につながる重要な成果である。
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