| 研究課題/領域番号 |
23790445
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
伊藤 利洋 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 講師 (00595712)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | インフルエンザウィルス / エピジェネティクス / 気道上皮細胞 / マクロファージ / 細菌性肺炎 / 免疫病理学 |
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| 研究概要 |
インフルエンザウィルス感染症における死亡原因として、インフルエンザウィルス感染に併発する二次性細菌性肺炎が大きな要因である。研究者は網羅的遺伝子解析にて、ウィルス防御に必須なサイトカインであるType I Interferon(IFN-I)やインフルエンザウィルスの刺激を受けた気道上皮細胞ならびにマクロファージは遺伝情報を抑制する酵素の一つであるSET domain, bifurcated 2 (SETDB2)が上昇することを見出した。その上昇はIFN-I依存性で、IFN-Iのレセプター欠損マウスでは、SETDB2の上昇は見られず、二次性細菌性肺炎モデルでは、野生型マウスと比較して有意な生存率の改善を認めた。以上からSETDB2を制御することにより二次性細菌性肺炎の予防につながる可能性が示唆された。
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