| 研究課題/領域番号 |
23790641
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
中川 貴之 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (30303845)
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| 連携研究者 |
金子 周司 京都大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (60177516)
白川 久志 京都大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (50402798)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 疼痛の発生・増強機序 / 神経障害性疼痛 / TRP チャネル / TRPM2 / 免疫系細胞 / グリア細胞 / 脊髄 / 中枢性感作 / 慢性疼痛 / ミクログリア / マクロファージ / 神経炎症応答 / TRPC3 / アストロサイト / TRPV4 |
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| 研究概要 |
神経障害性疼痛などの慢性疼痛には、末梢神経系のみならず、中枢神経系が、それぞれ免疫系細胞/グリア細胞を介した神経炎症応答により過敏化(感作)された結果生じるものと考えられている。本研究では、この免疫/グリア細胞に発現するタイプの TRPチャネル群に着目し、それらの関与の一部を明らかにした。特に、マクロファージ/ミクログリアに発現し、活性酸素種のセンサーとして機能している TRPM2 について詳細に解析した。
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