| 研究課題/領域番号 |
23790840
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 琉球大学 (2014-2015)
東京大学 (2011-2013) |
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研究代表者 |
早川 朋子 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30420821)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 血管平滑筋細胞 / ヒストン修飾 / 細胞分化 / 血管生物学 / 動脈硬化 / 血管 / iPS細胞 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化の原因の一つは、血管平滑筋細胞 (SMC)の脱分化であるため、SMCの分化・脱分化機構の解明を行った。iPS細胞にレチノイン酸を添加したSMC分化誘導系と、動脈硬化をミミックするマウス頸動脈結紮モデルにより、SMC分化・脱分化の際に多くのヒストン修飾酵素(HMEs)の発現変動が起こること、特にHME-Aは変動が大きいことが分かった。レチノイン酸受容体とHME-A抗体を用いてChIP sequencを行ったところ、血管炎症の原因として知られているFcgr2a遺伝子のプロモーターに強いピークが観察された。以上よりFcgr2a遺伝子はSMC細胞の分化脱分化に関与する可能性が示唆された。
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