| 研究課題/領域番号 |
23790851
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
増田 大作 大阪大学, 医学系研究科, 特任研究員 (20568753)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心筋 / 脂肪酸代謝 / 糖代謝 / CD36 / FDG-PET / GLUT |
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| 研究概要 |
心筋障害時における脂肪酸からグルコースへのエネルギーシフトと心機能の関係について、脂肪酸トランスポーターCD36 を欠損させた CD36KO マウスを用いて検討した。 負荷をかけない状態での CD36KO マウスでは、 小動物用 PET の検討にでは GLUT1の発現亢進による心筋グルコース取り込みが亢進し、メタボロミクス解析を行うと CD36KOマウスでは acetyl CoA、長鎖脂肪酸(オレイン酸、リノール酸、パルミチン酸など) 、ATP、Phoshpocreatin が高値であり Citric acid が低値であったが、これは Acetyl CoA からの脂肪酸生合成が亢進していることを示唆する。心エコー検査では心肥大傾向にあり、 TAC による圧負荷時をかけると心重量、肺重量が増大し心肥大から心不全となったが、S6 ribosomal proteinのリン酸化が存在するがアポトーシスや血管障害は存在しなかった。 CD36KO マウスでは心筋内のエネルギーが過剰状態であり、心筋への圧負荷を行うと早期にエネルギー状態が破綻し心肥大から収縮障害に陥ると推察された。
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