| 研究課題/領域番号 |
23791036
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 長崎大学 |
|---|
研究代表者 |
赤澤 諭 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 研究協力員 (50549409)
|
|---|
| 研究分担者 |
阿比留 教生 長崎大学, 大学病院, 講師 (00380981)
古林 正和 長崎大学, 大学病院, 助教 (00380874)
厨 源平 長崎大学, 大学病院, 医員 (50457579)
中村 寛 長崎大学, 大学病院, 医員 (70530426)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 1型糖尿病 / T細胞 / IRF / 国際情報交流 |
|---|
| 研究概要 |
IRF-4を介した1型糖尿病の治療開発を目的として、IRF-4欠損NODマウスの作成・解析を行った。IRF4ホモ欠損NODマウスのみではなく、ヘテロ欠損NODマウスにおいても、自己免疫性糖尿病・膵島炎・インスリン自己抗体の産生の強い抑制が認められた。養子移入実験ではCD4+T細胞とCD8+T細胞の両サブセットのエフェクター機能にIRF4が必須であることが証明された。IRF4の発現はCD4+細胞においてmemory T細胞やIL-17産生細胞の低下と関連した。また、CD8+T細胞ではエフェクター分子であるGranzyme Bの発現低下と関連した。IRF4はNODマウスの自己免疫性糖尿病の病態においてT細胞のエフェクター機能に必須であり、ヒト1型糖尿病の治療標的として重要な分子である可能性を見出した。
|
