| 研究課題/領域番号 |
23791044
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
藤本 啓 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (40372974)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / 膵β細胞容積 / β細胞死 / アポトーシス / MODY / β細胞容積 |
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| 研究概要 |
糖尿病患者数は増加の一途である。2 型糖尿病では、・細胞容積の低下が認められ、これが糖尿病発症の一因である。また、・細胞容積低下は・細胞死が主因であり、ヒトと糖尿病モデル動物で、・細胞死が報告されている。一方、糖尿病では脂肪酸の増加を伴うことが多く、臨床的には高脂血症としてとらえられる。そこで、「高血糖と高脂肪酸が・細胞容積の低下に関与する」という、糖脂肪毒性の分子機序を検討した。高血糖と高脂肪酸下において、・細胞死が増加した。大変興味深いことに、・細胞容積を負に調節する新規タンパク Nix の上流に PKCdeltaが存在し、PKCdelta の発現抑制により・細胞死が抑制された。今後は、Nix や PKCdelta をターゲットとする分子標的薬の開発し、・細胞容積の回復を目指した新規糖尿病治療の基礎的分子機序が明らかとなった。そして究極的には、糖尿病の治癒と増加する医療費の軽減および患者の生活の質を改善することを目指す。
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