| 研究課題/領域番号 |
23791105
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岡本 明子 東京大学, 保健・健康推進本部, 助教 (40431861)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | JAK 阻害薬 / 制御性T細胞 / 全身性エリテマトーデス(systemic lupus erythematosus; SLE)コラーゲン誘導性関節炎 / JAK阻害薬 / 自己免疫疾患 / 全身性エリテマトーデス / ＪＡＫ阻害薬 / 関節炎 |
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| 研究概要 |
自己免疫疾患である全身性エリテマトーデス(SLE)モデルマウスのNZB/WF1(BWF1)マウス脾臓では、抗体産生を抑制するLAG3+制御性T細胞の割合が減少していた。JAK阻害薬Tofacitinibを加えてコントロールのC57/BL6(B6)マウスやBWF1マウスのCD4+T細胞を培養すると、LAG3+Treg様の表現型を示した。BWF1マウスのLAG3+Treg様細胞はSLE症状の発症を抑制した。関節リウマチモデルであるコラーゲン誘導性関節炎を発症するDBA1Jマウスも脾臓LAG3+Tregの割合が減少していた。Tofacitinibによって誘導されたDBA1JマウスのLAG3+Treg様細胞は、関節炎の進行と重症化を抑制した。LAG3+TregもしくはLAG3+Treg様細胞の分化機構の解明は、関節リウマチ・SLEなどの自己免疫疾患/慢性炎症性疾患の新規治療法開発に役立つ可能性がある。
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