| 研究課題/領域番号 |
23791116
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
北畠 正大 熊本大学, 生命科学研究部, 助教 (60457588)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 膠原病学 / 自己免疫疾患 / B-1 細胞 / 抗原受容体シグナル / 免疫学 / B-1細胞 |
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| 研究概要 |
自己免疫疾患では自己反応性B細胞の異常増殖、活性化により、自己抗体が産生され、障害を引き起こす。我々は、セリン/スレオニン脱リン酸化酵素PP2A制御分子であるG5PRの発現異常が、自己反応性B-1a細胞の異常増殖を引き起こし、自己免疫疾患を発症させることを見いだした。B-1a細胞におけるG5PRの過剰発現は、細胞死に関わる細胞内シグナル伝達の活性化を抑制し、抗原刺激による細胞死を顕著に抑制した。これらの結果から、G5PRが自己反応生B-1a細胞の生存、選択を制御し、自己免疫疾患発症に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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