| 研究課題/領域番号 |
23791185
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
瀧本 智仁 九州大学, 大学病院, 特任助教 (50599511)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 小児免疫 / アレルギー / 膠原病学 / TGF-β / Smadシグナル / 免疫寛容 / T細胞 / 粘膜免疫 / 制御性T細胞 / Th17細胞 / 自己免疫疾患 |
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| 研究概要 |
TGF-βが免疫制御において中心的役割を果たすことはよく知られているが、その下流シグナル分子であるSmad2とSmad3の機能的役割については十分に明らかではなかった。以前、我々はこのSmad2とSmad3が相補的に機能し、制御性T細胞のマスター遺伝子であるFoxp3の誘導などTGF-βを介した免疫抑制機能をもたらすことを明らかにした。今回、我々は小児自己免疫疾患におけるTGF-βシグナル異常を検索するため、ルシフェラーゼ遺伝子の上流にFOXP3遺伝子のプロモーター領域とSmad結合領域を含んだエンハンサー領域を組み込んだレポータープラスミドを作成した。本レポータ解析系がヒトT細胞株で機能することを確認し、更に、上記エンハンサー領域にSMAD2とSMAD3のいずれのシグナル分子も結合しうることをChIP解析にて確認した。
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