| 研究課題/領域番号 |
23791838
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
産婦人科学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 (2013)
大阪大学 (2011-2012) |
|---|
研究代表者 |
中村 織江 東北大学, 大学病院, 助手 (40399613)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 脱落膜 / カテプシンL / Arpc2 / 核アクチン / 脱落膜化 / Arpｃ2 / 転写調節 / CTLA-2α / CDP/Cux / 子宮内膜細胞 / 核カテプシンL / 細胞増殖 / 核ArpC2 |
|---|
| 研究概要 |
子宮内膜脱落膜化に際し、プロゲステロンにより一部の核膜孔構成分子の発現が増加し、核膜孔の構造変化が誘導される。同様にプロゲステロン依存性に発現増加するカテプシンLとCTLA-2αの一部は核膜孔を通過して核に移行し、両分子の結合により核内でのプロテアーゼ活性を担保されたカテプシンLは転写因子CDP/Cux の短アイソフォームを生成することで細胞周期制御分子の発現を促進、細胞分裂を加速させる。同時に、アクチン伸長に関与する分子Arpc2の核移行が起きることで核内構造にも変化が生じ、クロマチンリモデリングと脱落膜化に必要な分子を効率よく転写するメカニズムが存在しているようだ。
|
