研究課題/領域番号 |
23791985
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 鳥取大学 |
研究代表者 |
小松 直樹 鳥取大学, 医学部附属病院, 医員 (50599925)
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研究協力者 |
宮崎 大 鳥取大学, 医学部附属病院, 講師 (30346358)
神鳥 美智子 鳥取大学, 医学部附属病院, 医員
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研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | 角膜内皮 / 抗原提示 / IDO1 / TLR3 / TLR9 / 免疫特権 / 角膜 |
研究概要 |
眼球は、免疫特権をもった代表的な器官の一つである。そのメカニズムとして前房関連性免疫偏位(ACAID)が知られている。本研究においては、内皮細胞の免疫特権への寄与を免疫調節面から検討した。角膜内皮における主たる病原体感染として、単純ヘルペス(HSV)がよく知られており、そのtranscriptome をnetwork 解析を用いて検討した結果、全ゲノムにおけるIndoleamine 2,3-deoxygenase 1 (IDO1)の高度の発現とそれに関連づけられる抗原提示機能が明らかとなった。IDO1 の抗原提示機能への関連性から、内皮の抗原提示機能を検証した結果、HSV感染のみならず、卵白アルブミンを含めたモデル抗原をCD4細胞に提示でき、Th1型反応を誘導できることが判明した。とくにIDO1が誘導される場合、抗原特異的にIDO1は、クラスII経路依存性に調節性T細胞を誘導することが判明した
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