| 研究課題/領域番号 |
23890059
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
荒木 保弘 東京工業大学, フロンティア研究機構, 特任助教 (60345254)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | オートファジー / リン酸化 / キナーゼ / ホスファターゼ / 蛋白質分解 / 酵母 / PI3キナーゼ / Vps34 / Atg14 / 蛋白質 / 細胞 / シグナル伝達 / 脂質 / ストレス |
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| 研究概要 |
オートファジーは真核生物が普遍的に備える大規模タンパク質分解系で、二重膜構造の形成を伴う、アティピカルな膜動態から成り立っている。しかし、オートファジーの分子機構は依然不明な点が山積している。本研究では、基質未同定だった蛋白質キナーゼAtg1がAtg13とVps34をリン酸化することを見出した。また、オートファジーに必須な、新規PI3キナーゼ構成因子Atg38を同定し、この因子が複合体形成に寄与することを明らかにした。
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