| 研究課題/領域番号 |
23890111
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
小川 泰治 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (10543481)
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| 研究協力者 |
川端 重忠 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (50273694)
前田 芳信 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (10144510)
寺尾 豊 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (50397717)
池邉 一典 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 講師 (70273696)
本多 真理子 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 大学院生
橋本 栄 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肺炎 / non-cording RNA / レンサ球菌 / マウス脾細胞 / Th-17 / MIP / 細胞付着能 / ELISA法 |
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| 研究概要 |
はじめに,予備実験で得たレンサ球菌 non-cording RNA(ncRNA)クローン導入細胞ではTGF- b1の転写が減少した.さらに,ncRNAクローンの導入細胞に対する肺炎球菌ならびにレンサ球菌の細胞付着能を解析した結果,細胞付着能の亢進を認めた.次に,ncRNAクローン導入によるTh17免疫応答の解析を行ったところ,マウスMIPの産生が増加した.本研究から得られた結果は,肺炎球菌のみならず,種々の感染症を引き起こす数多くの病原性細菌の感染制御に幅広く応用できる可能性がある.
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