| 研究課題/領域番号 |
23890162
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
坂本 泰久 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (20613392)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | EGF 受容体 / エンドサイト-シス / ユビキチン化 / エンドサイト―シス / BARドメイン / 細胞膜変形 / エンドサイトーシス / EGF受容体 |
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| 研究概要 |
EGF 受容体のエンドサイト-シスは細胞内シグナル伝達と受容体の分解 ・ リサイクルの過程に必須である。 よってエンドサイト-シスの素過程を解明することは EGF受容体の制御機構を理解する上で重要である。我々は F-BAR ドメインを持つ FCHO2 によるエンドサイト-シスの調節機構について研究を進め、 FCHO2 がユビキチン化酵素 Nedd4L の活性制御に関わっていることを明らかにしてきた。 本研究では FCHO2 と Nedd4L によるエンドサイト-シスの制御機構に Nedd4L のアダプター分子 ARRDC1 が関与するかについて解析した。その結果、Nedd4L の活性制御に必要となる細胞膜への局在は ARRDC1 と FCHO2 によって協調的に制御されていることを明らかにした。
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