| 研究課題/領域番号 |
23890216
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
山本 清文 日本大学, 歯学部, 専修研究員 (30609764)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 島皮質 / シナプス伝達 / 短期可塑性 / NO / 神経生理 / 味覚 / IPSC / 一酸化窒素 |
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| 研究概要 |
ラットの島皮質内抑制性シナプス伝達におよぼす一酸化窒素の影響を検討した。ホールセル・パッチクランプ法を用いて複数のニューロンを同時に刺激および記録した。シナプス前終末がGABA作動性高頻度発火型ニューロンによって形成されるシナプスにおいて、脱分極性刺激パルスによって誘発されるシナプス伝達応答は、一酸化窒素ドナーであるSNAPによって減弱または増加応答を示した。解析の結果、SNAP存在下で認められたこれらの応答は、終末からの伝達物質放出を修飾機構あるいはシナプス後ニューロンの受容体の感受性の調節機構に起因し、かつその調節は終末がターゲットするニューロンの種類に依存していると推察された。
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