研究課題/領域番号 |
23H02097
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分37020:生物分子化学関連
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研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
研究代表者 |
西道 隆臣 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (80205690)
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研究分担者 |
笹栗 弘貴 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, ユニットリーダー (10783053)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2023年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
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キーワード | アルツハイマー病 / アミロイドβペプチド / タウ病理 / 病態モデル / トランスクリプトーム |
研究開始時の研究の概要 |
我々は、マウスタウ遺伝子を完全ヒト化したマウスにおいて、ゲノム編集技術によってタウオパシー原因遺伝子変異を導入することに成功し、加齢依存的異常リン酸化タウの蓄積と認知能力の低下を認めた。さらに、Appノックインマウスと交配することにより、Aβ蓄積がタウ病理を顕著に加速する系を確立した。本モデルを用いて解像度の高い網羅的トランスクプトームを行い、発現が変動する遺伝子を同定することによって遷移過程に関与する細胞群やタンパク質群を絞り込む。野心的アプローチとして、律速過程に関与する遺伝子発現をShRNAで制御し因果関係の樹立を試みる。ADに対する新たな先制医療標的を見いだすことができるだろう。
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