研究課題/領域番号 |
23H02742
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
山本 一夫 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任教授 (20174782)
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研究分担者 |
池原 譲 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (10311440)
吉富 秀幸 獨協医科大学, 医学部, 教授 (60375631)
山口 高志 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (60626563)
東 和彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 技術専門職員 (80422260)
大木 翔太 千葉大学, 大学院医学研究院, 技術職員 (80916180)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2027-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2023年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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キーワード | グリコサミノグリカン / がん微小環境 / 近位依存性標識 / シグナルモジュール / cochlin |
研究開始時の研究の概要 |
グリコサミノグリカン(GAG)鎖は細胞間マトリクスをの主要な構成分子であり、増殖因子が結合する足場となっているため、その構造の違いによりがん微小環境に大きな影響を及ぼす。我々はGAG鎖を特異的に識別できるプローブを開発しさまざまな特異性をもつ複数の変異体を取得したが、これら変異体にAPEX2を結合させた融合タンパク質を作出し、GAG近傍に存在する分子を網羅的に標識することを試み、更には質量分析計で同定を行い、GAG鎖を介したシグナルモジュールを網羅的に明らかにする。また、GAG鎖の硫酸化やコア蛋白質の発現を増減させることにより、腫瘍細胞の性質にどのように影響するかを検証する。
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