研究課題/領域番号 |
23H02753
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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研究機関 | 公益財団法人がん研究会 |
研究代表者 |
北嶋 俊輔 公益財団法人がん研究会, がん研究所 細胞生物部, 研究員 (90566465)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2023年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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キーワード | cGAS-STING経路 / 非小細胞肺がん / KRAS / STK11/LKB1 |
研究開始時の研究の概要 |
KRAS;LKB1変異(KL)型非小細胞肺がん(NSCLC)が難治性を示す要因の1つである免疫抑制性の微小環境形成の分子機構を理解するために、LKB1変異に伴うSTING発現抑制とその役割の解明を目指す。まず、KL型NSCLCにおける、cGASが産生するcGAMPの細胞質内への蓄積低下に着目する。また、129/SvPas系統から作製したKRAS変異型マウス肺がん細胞が、亜系統129/SvJにおいて、移植後にSTING経路依存的に排除されることを見出した。そこで、亜系統間の抗原性の差異を遺伝子変異に由来するがん抗原出現のモデルとして捉え、STING経路の不活性化が免疫逃避に与える影響を解析する。
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