細菌CSDタンパク質が引き起こす転写終結制御の破綻の機構解明

• 研究課題/領域番号: 23K04996
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分38020:応用微生物学関連
• 研究機関: 慶應義塾大学
• 研究代表者: 森田 鉄兵 慶應義塾大学, 政策・メディア研究科(藤沢), 特任准教授 (10444366)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: Cold shock protein / 転写終結制御 / RNA結合タンパク質 / small RNA / 二次代謝産物

研究開始時の研究の概要

細菌における二次代謝産物の合成は生合成酵素の遺伝子群の発現制御により調節されており、合成停止条件下ではRNAエレメントを介した早期転写終結による抑制が報告さている。応募者は、大腸菌において、RNA結合タンパク質CspDがRNAエレメントでの転写終結制御を破綻させることを見出した。本研究では、CspDよるRNAエレメント制御の破綻の分子機構を解明する。また、CspDが属するCold shock domain（CSD）タンパク質ファミリーの生物間での保存性を根拠として解析規模を細菌全般へと拡大し、CSDタンパク質を用いた二次代謝産物の合成誘導技術の開発基盤を確立する。