研究課題/領域番号 |
23K05605
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
|
研究機関 | 東京医科大学 |
研究代表者 |
谷藤 章太 東京医科大学, 医学部, 助教 (50529245)
|
研究分担者 |
川原 玄理 東京医科大学, 医学部, 准教授 (40743331)
|
研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
キーワード | ゼブラフィッシュ / EP4 / 薬剤スクリーニング / 疾患モデル動物 / 腹部大動脈瘤 |
研究開始時の研究の概要 |
PGE2受容体EP4は様々な細胞に広く分布して生体の恒常性を維持している。AAAやSLEでは過剰なEP4発現亢進の病態進行への関与が示唆されているが、EP4の発現が過剰に亢進する機序は不明である。現在まで、AAAの進行を抑制する薬物療法は存在せず、SLEも第一選択薬はステロイド剤であり、より副作用が少ない新規薬物療法の開発が期待される。本研究では、EP4遺伝子の発現をin vivoで可視化できる遺伝子改変ゼブラフィッシュを用いて、EP4発現を過剰に誘導する分子機序を解明し、これを抑制する化合物の探索を行う。本研究により、新規作用機序を有するAAAやSLEの治療薬開発のための学術基盤を形成する。
|