| 研究課題/領域番号 |
23K05606
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
紀 熙華 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 助教 (40801973)
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| 研究分担者 |
岩倉 洋一郎 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 名誉教授 (10089120)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | CTRP / Paqr / AdipoR / animal model |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では慢性腎疾患誘導モデルを用いて、慢性腎疾患発症における CTRP6の作用機序の解明を行う。2つの腎疾患誘導モデルを用いてCTRP6欠損マウスで線維化が亢進することを見出しており、CTRP6が慢性腎疾患を抑制することを明らかにした。興味深いことに、この線維化抑制作用は補体活性化抑制と同時に、CTRP6受容体を介した作用も関与していることを見出した。そこで、本研究では、慢性腎疾患誘導モデルを用いて慢性腎疾患発症における CTRP6の受容体を介した繊維化抑制作用について詳細な作用機序の解明を試みると共に、CTRP6の腎疾患に対する予防・治療効果について検討する。
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